Последствия гипоксии у новорожденных

Причины и последствия кислородного голодания

Нехватку кислорода плод испытывает, находясь в утробе матери, страдающей от:

  • сильной интоксикации на фоне токсикоза;
  • хронических заболеваний (болезни сердца, легких, патологии эндокринной системы и пр.);
  • наркотической, никотиновой или алкогольной зависимости;
  • частых стрессов;
  • неправильного питания.

Чаще всего гипоксия возникает у деток матерей юного возраста и женщин старше 35 лет. Нередко малыш испытывает нехватку кислорода из-за резус-конфликта. Иногда возникает приобретенная гипоксия, вызванная обвитием пуповины, тяжелыми родами, незрелостью дыхательной системы, многоплодной беременностью или в результате появления малыша на свет раньше или позже положенного срока.

Как определяется данное нарушение?

Не всегда женщина знает, почему ее кроха начинает проявлять активность и становится беспокойным. Пинаясь и переворачиваясь, плод сигнализирует о том, что ему не хватает кислорода. После активных действий малыш затихает, толчки становятся слабыми, едва ощутимыми.

Понять, что происходит с ребенком, женщине поможет тест на шевеления. Если плод в течение часа совершил менее 3 активных толчков – это серьезный повод для обращения к гинекологу.

Если после визита к врачу остаются сомнения, проводят дополнительные исследования:

  • кардиотокографию;
  • электрокардиограмму плода;
  • БФП;
  • расширенное исследование крови и пр.

Чем чревата гипоксия плода для ребенка в будущем?

Из-за внутриутробной гипоксии головной мозг недополучает кислород. Часто развивается энцефалопатия, иногда ребенка не удается спасти (см. также: причины развития энцефалопатии у детей). У грудничка, перенесшего во время беременности и родов гипоксию, последствия нехватки кислорода могут проявиться в течение нескольких месяцев.

Тяжелая кислородная недостаточность не проходит незамеченной. Изменения в работе головного мозга способны приводить к серьезным патологиям нервной системы, включая ДЦП.

Хроническая гипоксия плода

Хроническая форма развивается реже, чем острая. Плод страдает от длительной нехватки кислорода по вине матери, безответственно относящейся к своему здоровью.

Хроническая гипоксия часто возникает по вине беременной, халатно относящейся ко своему здоровью

Порой при наличии проблем со здоровьем у матери правильная медикаментозная терапия позволяет улучшить кровообращение в плаценте и увеличить скорость обменных процессов в тканях.

Симптомы

Благодаря современным методам обследования, гипоксию можно выявить уже на раннем сроке беременности. От того, как скоро удастся определить причину недуга и назначить соответствующее лечение, будет зависеть здоровье младенца в будущем.

Первый триметр считается самым опасным периодом для крохи. Многие жизненно важные системы и органы могут формироваться неправильно. Малыш, страдающий от гипоксии, медленнее развивается и плохо набирает вес (подробнее в статье: что делать, если ребенок плохо набирает вес?). Испытывая нехватку кислорода, плод пытается восстановить необходимый уровень кровотока. Его сердце начинает биться чаще — это один из симптомов, на который нужно обратить внимание.

Когда гипоксия протекает особенно тяжело, организм, стараясь поддерживать жизненно важные органы, ограничивает кровоснабжение кишечника. Анус расслабляется, околоплодные воды загрязняются меконием (первородным калом). В момент родов врачи оценивают цвет амниотической жидкости — в норме она должна быть прозрачной.

Как диагностировать патологию?

Добиться нужно эффекта при лечении гипоксии удастся лишь в том случае, если была правильно определена ее причина.

Если гипоксию головного мозга удается обнаружить еще в утробном состоянии, лечение обещает быть быстрым и результативным

Женщине, вставшей на учет в женской консультации, предстоит пройти тщательную диагностику, включающую:

  • УЗИ плода;
  • КГТ;
  • прослушивание сердцебиения при помощи стетоскопа;
  • тест на шевеления ребенка.

С помощью УЗИ специалисты контролируют состояние эмбриона, оценивают количество и консистенцию околоплодных вод. Ультразвуковое исследование позволяет разглядеть все органы плода. Благодаря этому методу врач понимает, грозит ребенку опасность или внутриутробная гипоксия отсутствует.

КГТ и прослушивание с помощью стетоскопа позволяют выявить нарушения сердечного ритма у ребенка в животе матери. Если частота сердечных сокращений превышает норму (160-170 ударов в минуту), это признаки гипоксии.

Способы лечения

Если у плода диагностирована хроническая гипоксия, женщине могут порекомендовать прием витамина Е. Он способствует улучшению обменных процессов и повышает клеточную проницаемость. Если гипоксия не отступает, врачи принимают решение о проведении операции кесарево сечение на сроке беременности 7 месяцев.

Иногда женщине достаточно сбалансировать свое питание, употреблять специальные витамины и микроэлементы, больше гулять на свежем воздухе

Если анализы пациентки свидетельствуют о проблемах со свертываемостью плазмы, ей назначают антикоагулянты. Пониженный уровень гемоглобина восстанавливают при помощи железосодержащих препаратов. Лекарственное средство Курантил способствует разжижению крови.

Иногда у беременных диагностируют гипертонию. В этом случае назначают капельницы с магнезией. Препарат оказывает благотворное действие на плод и снижает риски развития гипоксии.

Профилактические меры

Чтобы избежать негативных последствий кислородного голодания у ребенка, беременной женщине необходимо встать на учет в женской консультации. Нужно регулярно посещать своего лечащего врача и выполнять все его рекомендации.

Будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни. Нужно отказаться от вредных привычек, чаще выходить на улицу, следить за питанием и спать не меньше 8 часов в сутки. В этот период лучше ограничить употребление кофе и постараться избегать стрессовых ситуаций.

Последствия для детей

Гипоксия может привести к фатальным последствиям. Кислородное голодание накладывает отпечаток на развитие головного мозга. Помимо этого, происходят нарушения в работе органов и систем ребенка:

  • как только малыш родился, у него могут диагностировать повышенное внутричерепное давление, кровоизлияния, аритмию или брадикардию;
  • нередко у детей возникают судороги (рекомендуем прочитать: причины судорог у детей );
  • иногда от гипоксии страдает сетчатка глаза, портится зрение;
  • у 3-месячного ребенка может отмечаться сниженный мышечный тонус.

Острая гипоксия у новорожденных

Такая форма кислородного голодания возникает у детей в момент рождения. Как правило, мать никак не может предотвратить развитие острой гипоксии. Иногда ребенок начинает задыхаться по вине неквалифицированного медицинского персонала. Беременная женщина, готовясь к родам, должна заранее выбрать роддом, в котором родовой процесс будет проходить под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины патологического состояния

Порой острая гипоксия возникает на фоне применения родостимулирующих препаратов. Стимуляция схваток способствует заглатыванию малышом амниотической жидкости. Быстрые роды не позволяют подготовиться к появлению на свет ни ребенку, ни организму матери. Агрессивное родовспоможение нередко приводит к травмам.

Выделяют несколько основных причин острого кислородного голодания новорожденных:

  • многоплодная беременность;
  • многоводие;
  • слабая родовая деятельность;
  • обвитие пуповиной;
  • отслойка плаценты.

Острая форма гипоксии может развиться по причине тяжелых родов

Курс лечения для грудничка

Лечить последствия гипоксии у новорожденного нужно незамедлительно. При рождении малыш может заглотить околоплодные воды. Чтобы освободить дыхательные пути ребенка, медперсонал должен при помощи специального оборудования удалить остатки слизи и жидкости из носа и рта. Пока новорожденный не восстановил дыхание, ему надевают кислородную маску.

  1. Легкая форма не требует серьезного лечения — достаточно массажа, физиопроцедур и лечебной гимнастики (подробнее в статье: как проводится массаж тела новорожденного ребенка?).
  2. Средняя степень тяжести предполагает прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и повышающих обменные процессы в детском организме.
  3. Если наблюдается тяжелая форма патологии, ребенка помещают в реанимацию. При отеке мозга назначают мочегонные препараты. Судороги и напряженность мышц снимают противосудорожные лекарственные средства.

Постгипоксические изменения

После рождения состояние малыша оценивают по шкале Апгар. Если оценка низкая, значит, кислородное голодание привело к тяжелым последствиям. Из-за недостатка кислорода клетки мозга начинают гибнуть. ЧИТАЕМ ПОДРОБНО: шкала Апгар для оценки состояния новорожденных в таблице

Довольно часто постгипоксические изменения приводят к отставанию в развитии. Дети плохо набирают вес, позже начинают говорить, у них наблюдаются неврологические расстройства. Нередко гипоксия у новорожденных приводит к психическим заболеваниям.

Меры профилактики

Главное, что должна делать будущая мама для здоровья своего малыша, – это следить за здоровьем. Для этого ей необходимо регулярно посещать гинеколога, а также чаще гулять и больше двигаться, вдыхая свежий воздух и насыщая кровь кислородом.

Необходимо вовремя проходить все назначенные врачом процедуры и сдавать анализы. Так можно выявить проблему на ранней стадии и вовремя начать лечение. К началу родовой деятельности роженица должна знать, в какой роддом необходимо отправиться.

18.7. Основные принципы профилактики гипоксии

  • •Раздел 2. Типовые патологические процессы
  • •13.1. Артериальная гиперемия
  • •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
  • •13.2. Венозная гиперемия
  • •13.3. Ишемия (местное малокровие)
  • •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
  • •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
  • •13.3.2. Последствия ишемии
  • •13.4. Коллатеральное кровообращение
  • •14.5. Стаз
  • •13.6. Расстройства микроциркуляции
  • •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
  • •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
  • •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
  • •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
  • •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
  • •13.7.1. Тромбоз
  • •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
  • •13.7.2. Эмболия
  • •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
  • •Глава 14. Воспаление
  • •14.1. Введение
  • •14.2. Теории воспаления
  • •14.3. Местные признаки воспаления
  • •14.4. Определение понятия воспаление
  • •14.5. Классификация воспаления
  • •Классификация патологического воспаления
  • •14.6. Исходы воспаления
  • •14.7. Этиология воспаления
  • •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
  • •14.8.1. Альтерация
  • •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
  • •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
  • •Основные патогенетические факторы экссудации
  • •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
  • •14.8.5. Фагоцитоз
  • •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
  • •14.8.7. Медиаторы воспаления
  • •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
  • •Плазменные медиаторы воспаления
  • •Промежуточные медиаторы воспаления
  • •Общие закономерности действия цитокинов
  • •Краткая характеристика основных цитокинов
  • •Краткая характеристика основных лейкоцитов
  • •14.9. Влияние воспаления на организм
  • •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
  • •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
  • •14.11. Биологическое значение воспаления
  • •14.12. Принципы профилактики воспаления
  • •14.13. Принципы терапии воспаления
  • •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
  • •15.1. Введение
  • •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
  • •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
  • •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
  • •15.5. Роль фактора некроза опухолей  в развитии ответа острой фазы
  • •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
  • •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
  • •15.7. Белки острой фазы
  • •Основные группы и виды белков острой фазы
  • •Физиологические функции основных белков острой фазы
  • •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
  • •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
  • •Глава 16. Лихорадка
  • •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
  • •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
  • •Отличия лихорадки от перегревания организма
  • •16.2. Этиология лихорадки
  • •16.3. Патогенез лихорадки
  • •16.4. Классификация лихорадки
  • •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
  • •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
  • •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
  • •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
  • •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
  • •16.8. Температурные кривые
  • •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
  • •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
  • •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
  • •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
  • •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
  • •16.10.4. Изменения диуреза
  • •16.10.5. Изменения потоотделения
  • •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
  • •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
  • •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
  • •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
  • •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
  • •Глава 17. Инфекционный процесс
  • •17.1. Введение
  • •17.2. Основные виды инфекционного процесса
  • •17.3. Классификация инфекционных болезней
  • •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
  • •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
  • •17.6. Этиология инфекционного процесса
  • •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
  • •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
  • •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
  • •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
  • •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
  • •Глава 18. Гипоксия
  • •18.1 Определение понятия гипоксия
  • •18.2 Классификация гипоксий
  • •18.3 Общий патогенез гипоксии
  • •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
  • •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
  • •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
  • •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
  • •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
  • •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
  • •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
  • •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
  • •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
  • •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
  • •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
  • •19.2. Патология белкового обмена
  • •19.3. Патология углеводного обмена
  • •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
  • •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
  • •19.3.2.1.Гипогликемия
  • •19.3.2.2. Гипергликемия
  • •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
  • •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
  • •19.4. Патология обмена липидов
  • •19.4.1. Введение
  • •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
  • •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
  • •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
  • •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
  • •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
  • •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
  • •19.4.8. Атеросклероз
  • •Факторы риска атеросклероза
  • •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
  • •19.4.10. Ожирение
  • •19.4.11. Общее истощение
  • •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
  • •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
  • •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
  • •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
  • •19.5. Патология обмена витаминов
  • •19.5.1. Введение
  • •19.5.2. Классификация витаминов
  • •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
  • •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
  • •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
  • •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
  • •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
  • •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
  • •Недостаточность фолиевой кислоты
  • •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
  • •Недостаточность биотина
  • •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
  • •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
  • •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
  • •Гиповитаминоз а
  • •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
  • •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
  • •19.6. Патология водного обмена
  • •19.6.1. Биологическая роль воды
  • •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
  • •19.6.3. Водный баланс
  • •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
  • •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
  • •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
  • •Изоосмоляльная гипергидратация
  • •Гипоосмоляльная гипергидратация
  • •Отеки. Их виды и механизмы развития
  • •Виды отеков по механизму развития
  • •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
  • •Изоосмоляльная гипогидратация
  • •Гипоосмоляльная гипогидратация
  • •19.7. Патология обмена основных ионов организма
  • •19.7.1. Биологическая роль ионов
  • •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
  • •Гипернатриемия
  • •Гипонатриемия
  • •Патология обмена калия
  • •Гиперкалиемия
  • •Гипокалиемия
  • •Патология обмена кальция
  • •Гиперкальциемия
  • •Гипокальциемия
  • •Патология обмена магния
  • •Гипермагниемия
  • •Гипомагниемия
  • •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
  • •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
  • •Нарушение обмена марганца
  • •Нарушение обмена йода
  • •Нарушение обмена хрома
  • •Нарушения обмена кобальта
  • •Нарушение обмена селена
  • •Нарушение обмена фтора
  • •19.8. Патология кислотно-основного состояния
  • •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
  • •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
  • •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
  • •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
  • •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
  • •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
  • •Лечение негазового ацидоза
  • •19.8.5.2. Газовый ацидоз
  • •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
  • •19.8.5.4. Газовый алкалоз
  • •Глава 20. Патология тканевого роста
  • •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
  • •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
  • •20.2. Гипобиотические процессы
  • •20.3. Гипербиотические процессы
  • •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
  • •20.3.2. Регенерация
  • •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
  • •Глава 21. Опухоли
  • •21.1. Классификация опухолей
  • •21.2. Виды опухолей и их характеристика
  • •Сравнительная характеристика опухолей
  • •21.3. Варианты роста опухолей
  • •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
  • •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
  • •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
  • •- Появления эмбриональных антигенов;
  • •21.6. Этиология опухолей
  • •Роль наследственности в развитии опухолей
  • •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
  • •Роль факторов риска в возникновении опухолей
  • •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
  • •21.8. Патогенез опухолей
  • •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
  • •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
  • •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
  • •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей